内毒素的发病机制

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内毒素的发病机制

内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁的组成部分,叫做脂多糖。脂多糖是有毒的主机。细菌释放内毒素只有当解散或被人工方法,所谓的内毒素。其毒性成分主要是类脂。内毒素位于最外层细胞壁和涵盖了粘液细胞壁的肽。各种细菌的内毒素的毒性较弱,约,并可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。

内毒素不是蛋白质,因此很耐热。在100°C的高温加热1小时不会被摧毁,只能被沸腾的温度为2到4小时或160°C沸腾与强碱、强酸或强氧化剂30分钟摧毁其生物活性。和内毒素是不同的:内毒素不能通过稀释甲醛溶液成为类毒素解毒;内毒素注射到身体虽然可以产生一定量的特异性免疫产品(称为抗体),但是这种抗体抵消毒素毒性较弱。

内毒素的毒性

内毒素脂多糖分子的特异性多糖,非特异性多糖和脂质核心三部分。脂质是内毒素的主要有毒成分。不同的革兰氏阴性细菌的脂质结构是相似的。因此,任何感染革兰氏阴性细菌引起的,虽然细菌不同,endotoxin-induced毒性作用大致相似。这些不良反应是:

1、发热反应:内毒素引起的发烧引起的内毒素的作用在体内的巨噬细胞,中性粒细胞,等等,产生白介素1、6和肿瘤坏死因子α等细胞因子,这些细胞因子的作用下丘脑体温调节中心,促进体温升高发烧。

2、白细胞反应:绝大多数患者感染革兰氏阴性细菌的总血流量的白细胞总数会增加,所以医生在诊断之前,最初是为了区分细菌感染和病毒感染,通常测试病人的血液,测量白细胞总数和分类计数。病毒感染患者的白细胞总数和中性粒细胞百分比在正常范围内。

3,内毒素休克:当病变或血液流动的革兰氏阴性致病菌大量死亡,释放大量的内毒素进入血液,会出现内毒素。大量的内毒素对机体巨噬细胞,中性粒细胞,内皮细胞、血小板、补体系统、凝血系统,将产生白介素1、6、8和肿瘤坏死因子α,组胺,5羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质。这些物质作用于小血管引起的功能障碍,导致微循环障碍,临床表现微循环衰竭,低血压,缺氧、酸中毒、等,导致患者休克,这种病态的反应叫做内毒素休克。

内毒素的发病机制

许多non-Gram-negative细菌感染患者和患者在应力状态,绝大多数的内毒素,血浆内毒素主要来自肠道内毒素的吸收,所以肠道内毒素血是死亡的主要原因。

肠道内毒素的发病机理是与以下几个方面有关:

(1)肠道内毒素增加生产和吸收(肠道细菌易位)免疫功能损伤和肠道粘膜免疫屏障损伤,内毒素移位,进入血液循环;肠黏膜屏障功能障碍,粘膜缺血,萎缩,损坏,损失会导致内毒素移位,发生肠道内毒素;肠道micro-ecological环境损害,长期应用广谱抗生素,以减少antibiotic-sensitive厌氧细菌的数量,导致革兰氏阴性细菌繁殖,突破黏膜屏障和转变进入血液循环。

(2)肝脏清除内毒素作用减少,大量的内毒素在肝脏解毒溢出进入体内循环。

(3)门户系统功能障碍,有门户发散,从肠道内毒素在肝脏,没有失活解毒,进入体内循环,内毒素的形成。

(4)增加淋巴生产、腹膜淋巴管-胸导管是一种重要的替代内毒素进入体循环。

(5)外周血内毒素失活函数下降,各种原因的外周血灭活内毒素降低,容易肠道内毒素。

临床症状的内毒素

内毒素是由于血液病变内细菌或细菌释放内毒素的很多血,或输入大量endotoxin-contaminated液体引起的病理生理表现。内毒素是分为两类:内源性和外源性。

(1)内毒素的原因

在严重创伤、感染和其他压力条件下可能发生:全身网状内皮系统功能障碍,免疫功能下降,肠道内毒素的吸收和超过人体间隙能力;胃肠粘膜缺血、坏死,屏障损伤,大量的内毒素释放进入血液;肠道内毒素的吸收由于肝功能异常的侧枝循环直接进入人体循环;一些组织、器官感染引起外源性内毒素进入血液。

(2)临床症状的内毒素

内毒素的临床症状主要是由宿主的抗内毒素。症状和体征:发热、白细胞计数的变化,出血倾向,心脏衰竭,肾功能障碍、肝损伤、神经系统症状和冲击。内毒素可以引起组胺、5 -羟色胺、前列腺素、激肽和其他版本,导致微循环扩张,静脉回到降低血压,血压、组织灌注、缺氧和酸中毒。

(3)内毒素的后果

内毒素可以发生在各种各样的多系统疾病,通常导致致命的感染性休克、多器官功能衰竭,播散性血管内凝血,死亡率非常高。

检测内毒素

因为内毒素是由细菌引起的开裂或自溶死亡,环境中有大量的内毒素。当内毒素通过人体消化道和其他意味着没有伤害,少量通过进入血液注入肝脏枯氏细胞灭活后,不会对身体造成伤害。内毒素进入血液将导致大量的热—“热原反应。“内毒素大量访问,聚集在血液里,超过身体清除的能力系统,会导致不同程度的内毒素。药物很容易引入必须进行内毒素检测内毒素。内毒素检测常用于兔热原质和鲎试验法。

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